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糖尿病心脑病

发布时间:2010-04-14来源:网络

糖尿病大血管并发症是糖尿病患者致死、致残的最主要原因之一,在美国,77%的住院糖尿病患者合并有不同程度的心血管病变,25%合并有脑血管或周围血管病。在我国,糖尿病患者死亡原因的80%为动脉粥样硬化,其中75%死于冠状动脉粥样硬化,25%死于脑血管及外周血管病。

  糖尿病心脑病:

  糖尿病大血管并发症是糖尿病患者致死、致残的最主要原因之一,在美国,77%的住院糖尿病患者合并有不同程度的心血管病变,25%合并有脑血管或周围血管病。在我国,糖尿病患者死亡原因的80%为动脉粥样硬化,其中75%死于冠状动脉粥样硬化,25%死于脑血管及外周血管病。

  临床研究证实,良好地控制血糖尤其是控制餐后高血糖、减少血糖波动能够有效的防止和减少糖尿病心脑血管病的发生;2005年美国糖尿病协会(ADA)报告经强化血糖控制的患者在观察结束10年后,原强化组心血管事件少于对照组一半以上,被认为是代谢记忆效应。欧洲糖尿病诊断标准协作研究认为餐后血糖与糖尿病大血管并发症关系密切。

  大血管病变的病理基础是动脉粥样硬化,其发生发展与脂代谢异常有密切的关系。2型糖尿病常见的血脂紊乱主要表现为甘油三酯(TG)升高、高密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)降低、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高,被称为“2型糖尿病致动脉粥样硬化血脂谱”,是心血管疾病重要的危险因素。多危险因素干预研究(MRFIT)心血管死亡率随胆固醇水平增加而增加,糖尿病者是非糖尿病的3倍左右。UKPDS结果也确定LDL-C是糖尿病患者最强的冠心病危险预测因子。胰岛素抵抗时脂肪组织过度分解,流经肝脏的FFA量增加,加速了TG合成进而促进了极低密度脂蛋(VLDL)的合成;同时胰岛素对脂肪组织脂蛋白酯酶(LPL)活性的刺激作用减弱,使VLDL降解减少进一步加重了高TG血症,LPL作用的减弱抑制了胆固醇从HDL微粒的转移,同时胰岛素抵抗时三酰甘油酯酶(HTGL)活性增加也促使HDL-C水平下降。

  高血糖和高胰岛素血症等可损害内皮细胞使内皮功能异常,NO合酶(NOS)减少,NO合成下降,血管扩张功能降低。内皮细胞受损产生黏附因子吸附单核细胞使其聚集在破损的内皮,产生细胞因子、化学因子及超氧自由基等,影响胰岛素和细胞内信号传递,表现IRS-PI3K途径减弱和RAS-MAPK途径加强,NO合成减低,原癌基因活跃,血管平滑肌细胞增殖、迁移和表型改变,细胞外基质增多。

  糖尿病合并高血压时心血管死亡率与血压控制程度平行相关,40~70岁从115/75mmHg到185/115mmHg,每增加20(或)10mmHgCVD危险增加1倍。UKPDS观察到收缩压下降10mmHg可使冠心病(CHD)危险性下降15%.大量临床研究证实,较低的目标血压更有助于减少糖尿病患者的心血管事件,糖尿病的降压目标应为130/80mmHg;尿蛋白超过1g/d及肾功能不全时,将血压降至125/75mmHg以下。

  对2型糖尿病存在的多种危险因子进行干预能明显减少心血管事件。糖尿病大血管病变必须早期干预、全面治疗。糖尿病大血管病变的防治应为综合治疗,简称ABCDE治疗,即A(Aspirin)阿斯匹林抗血小板,抗凝、溶栓、扩血管;B(Bloodpressure)抗高血压,24h平稳控制血压;C(Cholesterol)调脂,关注血脂谱变化,调脂顺序是LDL-C、HDL-C、TG;D(Diabetes)控制血糖;E(Education)进行教育:饮食运动,达到理想体重。

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